COPD

COPD (chronic obstruktive pulmonary disease) steht für chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Obstruktiv bedeutet hier, dass die Atemwege beim Ausatmen verengt sind.

Die Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) definiert die COPD als eine vermeidbare und behandelbare Krankheit, die durch eine Atemeinschränkung charakterisiert ist, welche sich nicht komplett zurückbildet und im Laufe der Zeit weiter fortschreitet. Die Atemeinschränkung steht in Zusammenhang mit einer verstärkten Entzündung des Lungengewebes als Antwort auf giftige Stäube oder Gase.

Die COPD steht meist in engem Zusammenhang mit Rauchen

Die häufigste Ursache für eine COPD ist das Rauchen (über 90 Prozent aller COPD-Patienten sind Raucher oder haben geraucht). Auch jahrelanges Passivrauchen trägt zu einem erhöhten Erkrankungsrisiko bei. Weitere Ursachen sind Luftverunreinigungen (vor allem Feinstaubbelastung in städtischen Gebieten mit hohem Industrieanteil), berufliche Gas- oder Staubbelastung und ein angeborener Mangel des Enzyms α1-Antitrypsin.

Die Entstehung der COPD

In der Lunge befinden sich Zellen, die mit kleinen Flimmerhärchen besetzt sind. Diese sind dafür verantwortlich, kleine Staubteilchen, die mit dem Luftstrom in die Atemwege gelangen, wieder aus der Lunge heraus zu transportieren. Unterstützt werden sie bei dieser Aufgabe in den großen Atemwegen durch Schleimdrüsen und in den kleineren Atemwegen durch Becherzellen, deren Sekret einen Film bildet, in dem die Staubpartikel eingefangen werden. Für größere Fremdstoffe und Krankheitserreger gibt es in den Lungenbläschen, den so genannten Alveolen, Abwehrzellen (Makrophagen), die darauf spezialisiert sind, körperfremdes Material in sich aufzunehmen und so zu neutralisieren.

Die Inhalation von Tabakrauch stört dieses Gleichgewicht auf vielfältige Weise. Die Bewegung der Flimmerhärchen wird gehemmt, während zugleich etwa 150 Milliarden Staubteilchen pro Zigarette in die Lunge gelangen. Die Atemwege werden gereizt, die Makrophagen in ihrer Aktivität eingeschränkt und die Schleimdrüsen und Becherzellen vermehren sich und sondern verstärkt Schleim ab, der zugleich zäher ist, als normal.
Die dadurch entstehende Entzündung führt dazu, dass Abwehrzellen aus dem Blut in die Lunge einwandern. Sie nehmen die Staubteilchen in sich auf und gehen dann zugrunde. Diese Anhäufung von Abwehrzellbestandteilen, die große Menge an Staubpartikeln und der vermehrte Schleim führen zu einer Verlegung der kleinsten Atemwege und zu einer Verengung der großen Bronchien, die in einer zunehmenden Atemeinschränkung münden. Besteht die Belastung mit der auslösenden Substanz weiter, so kommt es im Laufe der Zeit zu einem Umbau der geschädigten Zellen, bei dem sie ihre Flimmerhärchen verlieren. Der Abtransport von Schadstoffen, Sekret und abgestorbenen Entzündungszellen wird weiter erschwert.

Bei der COPD kommt noch ein weiterer wichtiger Mechanismus hinzu: der Umbau des Lungengewebes. Wenn die eingewanderten Abwehrzellen zugrunde gehen, setzen sie vielfältige Enzyme frei. Eines dieser Enzyme, die Elastase, greift das Bindegewebe an, das für die Elastizität der Lunge verantwortlich ist. Die Trennwände zwischen den Alveolen, in denen Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid ausgetauscht werden, verschwinden und der Gasaustausch nimmt ab. Auch das Bindegewebe, das normalerweise beim Ausatmen die kleinsten Atemwege offen hält, wird vermindert, so dass sie zusammengedrückt werden. Die Luft bleibt beim Ausatmen in den Alveolen gefangen und kann nicht ab geatmet werden. Beim Einatmen weiten sich die Atemwege durch den Unterdruck im Brustkorb wieder, so dass immer mehr Luft in die Alveolen gerät, die nicht ausgeatmet werden kann. Im Laufe der Zeit erweitern sich die Alveolen und bilden luftgefüllte Hohlräume, in denen am Ende kein Gasaustausch mehr möglich ist.

Beim α1-Antitrypsin-Mangel, der in seiner vollen Ausprägung nur sehr selten vorkommt, kann es auch ohne Feinstaubbelastung zu einer solchen Veränderung des Lungengewebes kommen. Das α1-Antitrypsin ist ein Enzym, das beim Gesunden aus dem Blut in die Lunge übertritt, um dort die normal von den Abwehrzellen ausgeschüttete Elastase abzubauen. Bildet der Körper kein α1-Antitrypsin, kann die Elastase das Bindegewebe der Lunge angreifen und zum oben beschriebenem Umbau führen.

Husten und Atemnot sind die Leitsymptome der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung

Hauptsymptome der COPD sind chronischer Husten mit Auswurf und zunehmende Luftnot unter Belastung. Die Symptome können durch Infektionen der oberen Luftwege verstärkt werden, dieses Phänomen wird als Exazerbation bezeichnet. Bei schwerer COPD können begleitend eine Abnahme des Körpergewichtes und der Muskulatur, sowie Osteoporose, Depressionen und Anämien auftreten. Das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen ist erhöht. Die COPD ist eine Erkrankung, die meist im mittleren Lebensalter beginnt.

Zur Diagnose wird die Lungenfunktion bestimmt

Die Diagnose der COPD wird durch ein Verfahren namens Spirometrie gestellt. Dies ist ein Test, der das Luftvolumen misst, das die Testperson ein- und ausatmen kann. Zusätzlich misst es die Zeit, die für das Ein- und Ausatmen des entsprechenden Volumens benötigt wird.

Für die Diagnose der COPD werden folgende Parameter bestimmt:

• FVC (forcierte Vitalkapazität): Das maximale Volumen, welches bei einem verstärkten Atemmanöver ausgeatmet werden kann
• FEV1 (forciert exspiriertes Volumen in einer Sekunde): Das Volumen, welches innerhalb der ersten Sekunde einer maximalen Ausatmung ausgeatmet werden kann. Die FEV1, die auch als Einsekundenkapazität bezeichnet wird, zeigt an, wie schnell die Lungen geleert werden können. Sie wird nach maximaler Einatmung gemessen.
• FEV1/FVC: Dieser Quotient ist hilfreich, um die Obstruktion (Verengung) der Atemwege nachzuweisen.

Das Verhältnis von FEV1 zu FVC liegt beim gesunden Erwachsenen zwischen 70 und 80 Prozent. Die FEV1 ist abhängig von Alter, Geschlecht, Größe und Rasse, so dass sie als Prozent eines entsprechenden Normwertes angegeben wird.

Bei der COPD ist die FEV1 durch die Verengung der Atemwege vermindert.

Die GOLD, die globale Initiative für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, hat eine Leitlinie erstellt, nach der die COPD in vier Schweregrade eingeteilt wird. An diesen Schweregraden orientiert sich auch die Therapie.

Weitere Untersuchungen:

• Blutgasanalyse, um eine verminderte Sauerstoffkonzentration im Blut nachzuweisen
• Laboruntersuchungen: Blutbild, Auswurfuntersuchung und IgE-Bestimmung (zur Abgrenzung gegen Asthma bronchiale), α1-Antitrypsin-Bestimmung bei frühem Auftreten der COPD
• Röntgenaufnahme der Lunge zum Ausschluss anderer Erkrankungen
• Computertomographie (CT) der Lunge zur deutlichen Darstellung der Veränderungen

Differentialdiagnose

Die wichtigste Differentialdiagnose ist das Asthma bronchiale. Die hauptsächlichen Unterschiede zur COPD, die trotz allem nicht bei jedem Patienten auftreten müssen, sind:

• früher Beginn (oft in der Kindheit)
• Symptome sind jeden Tag unterschiedlich und treten meist in der Nacht oder den frühen Morgenstunden auf
• meist in Kombination mit Allergien, Heuschnupfen und/oder Hautekzemen
• weitere Fälle von Asthma in der Familie
• Atmungseinschränkung bildet sich durch die Gabe von Medikamenten (fast) vollständig zurück

Weitere Differentialdiagnosen:

• angeborene Herzfehler
• Bronchiektasien (Erweiterungen der Bronchien, die sich nicht mehr zurückbilden können)
• Tuberkulose
• obliterative Bronchiolitis (Entzündung der kleinen Atemwege, die dadurch verlegt werden)
• diffuse Panbronchiolitis (chronische Entzündung der kleinen Atemwege)

Die Behandlung ist mit Medikamenten, einfachen Maßnahmen oder selten auch durch Operation möglich

Medikamentöse Therapie nach GOLD

Bei Exazerbationen mit dem Verdacht auf eine bakterielle Entzündung ist es notwendig, Antibiotika einzusetzen.

Nicht-medikamentöse Therapie

• Nikotinabstinenz
• Fernhalten von Staub und industriellen Abgasen
• Schutz vor Erkältung und Infektionen (Grippeschutzimpfung)
• Atemübungen
• Körperliches Training

Chirurgische Therapie

Durch die Veränderungen des Lungengewebes können gesunde Lungenbereiche durch kranke Lungenanteile komprimiert werden. Bei ausgeprägten Symptomen kann es daher notwendig sein, einen Teil des kranken Gewebes zu entfernen, damit die gesunden Lungenanteile mehr Raum haben, um sich zu entfalten. Das verbliebene Lungengewebe kann dadurch die Atemaufgabe besser bewältigen.

Bei der sehr schweren COPD sollte über die Möglichkeit der Lungentransplantation nachgedacht werden.

Die Lungenfunktion wird immer schlechter

Die Lungenfunktion, die bei der COPD rapide abnimmt, ist ein Parameter, der sich auch beim gesunden Menschen im Laufe des Lebens vermindert. Der Unterschied zum COPD-Patienten ist, dass die Lungenfunktion beim Lungengesunden auch im Alter nicht der Parameter ist, an dem er voraussichtlich versterben wird.

Wenn das Rauchen eingestellt werden kann, vermindert sich die Lungenfunktion ab diesem Zeitpunkt altersentsprechend. Je früher der Patient also mit dem Rauchen aufhören kann, desto weniger Lungengewebe geht zugrunde und desto höher sind die Lebenserwartung und die Lebensqualität.

Wird das Rauchen nicht oder erst sehr spät eingestellt, hat die COPD eine sehr schlechte Prognose. Eine akute Exazerbation aus dem Stadium III oder IV beispielsweise endet in bis zu 10 Prozent der Fälle tödlich.

Weiterführende Informationen zur COPD

Website des Vereins COPD-Deutschland

Website der Selbsthilfegruppe Lungenemphysem-COPD Deutschland

Hilfsprojekt COPD-Krankheit (www.copd-krankheit.de)